Insuficiência Cardíaca

A insuficiência cardíaca (IC) é uma complexa síndrome clínica, sendo atualmente uma das principais causas de morbimortalidade. Apesar dos progressos na prevenção e tratamento da doença cardiovascular, a IC vem apresentando aumento progressivo em sua incidência e prevalência. 
Essa desordem multifatorial envolve vários sistemas orgânicos em sua patogênese e afeta intensamente a qualidade de vida dos pacientes, manifestando-se por intolerância ao exercício na presença de disfunções do ventrículo esquerdo. 
Novos estudos vêm se concentrando na descoberta de elementos que possam contribuir para a patogênese da IC e em alvos terapêuticos que se mostrem promissores na IC. Nesse aspecto, a terapia nutricional está sendo mais bem avaliada, devido ao impacto que vitaminas e minerais podem apresentar, já que a deficiência de micronutrientes essenciais é um achado prevalente na IC. Estudos já mostram, por exemplo, o benefício dos nutrientes com ação antioxidante, que podem atuar reduzindo o estresse oxidativo e inflamação, bem como suas consequências.

PATOGENIA

A incapacidade do coração de ejetar sangue adequadamente (insuficiência sistólica), ter enchimento ventricular inadequado (insuficiência diastólica) ou apresentar uma combinação de ambas pode resultar na insuficiência cardíaca (MORAIS e SCHWARTZ, 2005). As alterações funcionais levam a um débito cardíaco reduzido e conseqüente hipotensão arterial, por diminuírem o volume de sangue ejetado pelo coração. Animais com insuficiência cardíaca discreta, ou deficiência diastólica, apresentam o débito cardíaco inadequado principalmente durante exercício físico ou estresses, enquanto animais com insuficiência cardíaca grave apresentam o débito reduzido até mesmo no repouso (DARKE et al., 2000). A insuficiência sistólica é caracterizada pelo enchimento normal do ventrículo com diminuição no volume sistólico ejetado. A redução no volume sistólico pode ser resultante da diminuição da contratilidade (insuficiência miocárdica), aumento primário na pressão ventricular (sobrecarga de pressão) ou aumento do volume ventricular (sobrecarga de volume) (MORAIS e SCHWARTZ, 2005). A insuficiência miocárdica pode ser primária, como nos casos de miocardiopatia dilatada, ou secundária à sobrecarga crônica de volume ou de pressão. A sobrecarga de pressão ocorre principalmente em animais que apresentam estenose subaórtica, dirofilariose, estenose pulmonar direita e hipertensão arterial direita. Nos animais que possuem esta insuficiência o débito cardíaco é diminuído e o coração tem suprimida a capacidade de compensar esta diminuição (MORAIS e SCHWARTZ, 2005). A sobrecarga de volume pode ocorrer na insuficiência valvular, nas comunicações anormais e nos estados de alto débito cardíaco (MORAIS e SCHWARTZ, 2005). A insuficiência cardíaca diastólica está presente quando a congestão pulmonar venosa e os sinais clínicos resultantes ocorrerem na presença da função sistólica ventricular esquerda normal ou próxima do normal (LENIHAN et al., 1995). O pericárdio também pode restringir o enchimento ventricular na doença pericárdica constritiva ou no tamponamento cardíaco pelas propriedades mecânicas impostas ao ventrículo na fase final da diástole (COLUCCI e BRAUNWALD, 1997).
  
ETIOLOGIA 
As causas mais comuns de insuficiência cardíaca crônica, em cães, são regurgitação de mitral associada a uma doença valvular crônica e a miocardiopatia dilatada (ETTINGER et al., 1998). A regurgitação de mitral, mais freqüente em cães de raças pequenas, totaliza cerca de 80% das doenças cardíacas e a miocardiopatia dilatada, mais freqüente em raças grandes, corresponde a 5 % (HAMLIN, 1998). Independente da causa, a diminuição da função ventricular acarreta insuficiência cardíaca congestiva pela diminuição do débito cardíaco e da pressão arterial sanguínea (MORAIS e SCHWARTZ, 2005), porém os animais que apresentam regurgitação de mitral ou miocardiopatia dilatada, não necessariamente são insuficientes cardíacos. Apenas 5% desses cães chegam a desenvolver a insuficiência cardíaca (HAMLIN, 1998). 

TRATAMENTO
Os tratamentos da insuficiência cardíaca são, na maioria dos casos, paliativos e não curativos. Portanto, animais que desenvolvem ICC podem morrer em conseqüência desta afecção, quase sempre em um período relativamente curto de tempo (KITTLESON, 2004). O tratamento da ICC tem como objetivo uma melhora do débito cardíaco, redução da sobrecarga cardíaca, controle do edema e das efusões e normalização das arritmias concomitantes (NELSON e COUTO, 1998b), prolongando e melhorando a qualidade de vida do paciente (ETTINGER et al., 1998). Cães com insuficiência cardíaca secundária a uma doença valvular (regurgitação de mitral) ou cardiomiopatia dilatada devem ser tratados com diurético, inibidor da enzima conversora de angiotensina (ECA) e digoxina (BULMER e SISSON, 2005). Os glicosídeos digitálicos, como a digoxina, são empregados como agentes inotrópicos positivos, alterando a sensibilidade dos barorreceptores, diminuindo o tônus simpático, aumentando a atividade vagal (DARKE et al., 2000), melhorando assim a contratilidade do miocárdio normal ou insuficiente (MAHLER et al., 1974). Desta forma, são contra-indicados em animais com miocardiopatia hipertrófica (KITTLESON, 2004), onde o mais indicado é o uso de βbloqueadores e de bloqueadores de canal de cálcio (DARKE et al., 2000). A digoxina tem sua dose recomendada entre 0,004mg/kg a 0,01mg/kg BID PO em cães com peso inferior a 18kg. Nos pacientes acima de 18kg, a dose deve ser baseada na área da superfície corporal, sendo de 0,25mg/m2 BID PO (KITTLESON, 1983). Dentre os diuréticos, a furosemida é a mais comumente usada na terapia de insuficiência cardíaca em cães, sendo administrada por via oral ou parenteral nas doses de 1mg/kg SID a 4mg/kg TID. A furosemida é um diurético que inibe a reabsorção de eletrólitos na porção espessa ascendente da alça de Helen e também reduz a reabsorção de sódio e cloreto no túbulo renal distal (KITTLESON, 2004). Outros recursos terapêuticos também podem ser utilizados no tratamento da insuficiência cardíaca, como dietas com restrição de sódio (iniciada em pacientes com sinais de acúmulo de líquidos), repouso, simpatomiméticos, compostos bipiridínicos, oxigenioterapia, terapia ansiolítica, broncodilatadores e supressores da tosse (HAMLIN, 1998; KITTLESON, 2004; BULMER e SISSON, 2005).