Insuficiência Cardíaca

A insuficiência cardíaca (IC) é uma complexa síndrome clínica, sendo atualmente uma das principais causas de morbimortalidade. Apesar dos progressos na prevenção e tratamento da doença cardiovascular, a IC vem apresentando aumento progressivo em sua incidência e prevalência.
Essa desordem multifatorial envolve vários sistemas orgânicos em sua patogênese e afeta intensamente a qualidade de vida dos pacientes, manifestando-se por intolerância ao exercício na presença de disfunções do ventrículo esquerdo.
Novos estudos vêm se concentrando na descoberta de elementos que possam contribuir para a patogênese da IC e em alvos terapêuticos que se mostrem promissores na IC. Nesse aspecto, a terapia nutricional está sendo mais bem avaliada, devido ao impacto que vitaminas e minerais podem apresentar, já que a deficiência de micronutrientes essenciais é um achado prevalente na IC. Estudos já mostram, por exemplo, o benefício dos nutrientes com ação antioxidante, que podem atuar reduzindo o estresse oxidativo e inflamação, bem como suas consequências.
PATOGENIA
A incapacidade do coração de ejetar
sangue adequadamente (insuficiência
sistólica), ter enchimento ventricular inadequado (insuficiência diastólica) ou apresentar uma combinação de ambas pode resultar na insuficiência cardíaca (MORAIS e
SCHWARTZ, 2005).
As alterações funcionais levam a um
débito cardíaco reduzido e conseqüente
hipotensão arterial, por diminuírem o volume de sangue ejetado pelo coração. Animais com insuficiência cardíaca discreta,
ou deficiência diastólica, apresentam o débito cardíaco inadequado principalmente
durante exercício físico ou estresses, enquanto animais com insuficiência cardíaca
grave apresentam o débito reduzido até
mesmo no repouso (DARKE et al., 2000).
A insuficiência sistólica é caracterizada pelo enchimento normal do ventrículo
com diminuição no volume sistólico ejetado.
A redução no volume sistólico pode ser resultante da diminuição da contratilidade (insuficiência miocárdica), aumento primário
na pressão ventricular (sobrecarga de pressão) ou aumento do volume ventricular (sobrecarga de volume) (MORAIS e
SCHWARTZ, 2005).
A insuficiência miocárdica pode ser primária, como nos casos de miocardiopatia
dilatada, ou secundária à sobrecarga crônica de volume ou de pressão. A sobrecarga de pressão ocorre principalmente em
animais que apresentam estenose
subaórtica, dirofilariose, estenose pulmonar
direita e hipertensão arterial direita. Nos
animais que possuem esta insuficiência o
débito cardíaco é diminuído e o coração tem
suprimida a capacidade de compensar esta
diminuição (MORAIS e SCHWARTZ, 2005).
A sobrecarga de volume pode ocorrer
na insuficiência valvular, nas comunicações
anormais e nos estados de alto débito cardíaco (MORAIS e SCHWARTZ, 2005).
A insuficiência cardíaca diastólica está
presente quando a congestão pulmonar
venosa e os sinais clínicos resultantes ocorrerem na presença da função sistólica ventricular esquerda normal ou próxima do normal (LENIHAN et al., 1995).
O pericárdio também pode restringir o
enchimento ventricular na doença
pericárdica constritiva ou no tamponamento cardíaco pelas propriedades mecânicas
impostas ao ventrículo na fase final da
diástole (COLUCCI e BRAUNWALD, 1997).
ETIOLOGIA
As causas mais comuns de insuficiência cardíaca crônica, em cães, são regurgitação de mitral associada a uma doença
valvular crônica e a miocardiopatia dilatada
(ETTINGER et al., 1998). A regurgitação de
mitral, mais freqüente em cães de raças
pequenas, totaliza cerca de 80% das doenças cardíacas e a miocardiopatia dilatada, mais freqüente em raças grandes, corresponde a 5 % (HAMLIN, 1998).
Independente da causa, a diminuição
da função ventricular acarreta insuficiência
cardíaca congestiva pela diminuição do
débito cardíaco e da pressão arterial sanguínea (MORAIS e SCHWARTZ, 2005),
porém os animais que apresentam regurgitação de mitral ou miocardiopatia dilatada, não necessariamente são insuficientes
cardíacos. Apenas 5% desses cães chegam a desenvolver a insuficiência cardíaca
(HAMLIN, 1998).
TRATAMENTO
Os tratamentos da insuficiência cardíaca são, na maioria dos casos, paliativos e
não curativos. Portanto, animais que desenvolvem ICC podem morrer em conseqüência desta afecção, quase sempre em um
período relativamente curto de tempo
(KITTLESON, 2004).
O tratamento da ICC tem como objetivo uma melhora do débito cardíaco, redução da sobrecarga cardíaca, controle do
edema e das efusões e normalização das
arritmias concomitantes (NELSON e COUTO, 1998b), prolongando e melhorando a
qualidade de vida do paciente (ETTINGER
et al., 1998).
Cães com insuficiência cardíaca secundária a uma doença valvular (regurgitação de mitral) ou cardiomiopatia dilatada
devem ser tratados com diurético, inibidor
da enzima conversora de angiotensina
(ECA) e digoxina (BULMER e SISSON,
2005). Os glicosídeos digitálicos, como a digoxina, são empregados como agentes inotrópicos positivos, alterando a sensibilidade dos barorreceptores, diminuindo o tônus
simpático, aumentando a atividade vagal
(DARKE et al., 2000), melhorando assim a
contratilidade do miocárdio normal ou insuficiente (MAHLER et al., 1974). Desta forma, são contra-indicados em animais com
miocardiopatia hipertrófica (KITTLESON,
2004), onde o mais indicado é o uso de βbloqueadores e de bloqueadores de canal
de cálcio (DARKE et al., 2000).
A digoxina tem sua dose recomendada
entre 0,004mg/kg a 0,01mg/kg BID PO em
cães com peso inferior a 18kg. Nos pacientes acima de 18kg, a dose deve ser baseada na área da superfície corporal, sendo de 0,25mg/m2 BID PO (KITTLESON,
1983).
Dentre os diuréticos, a furosemida é a
mais comumente usada na terapia de insuficiência cardíaca em cães, sendo administrada por via oral ou parenteral nas doses de 1mg/kg SID a 4mg/kg TID. A
furosemida é um diurético que inibe a reabsorção de eletrólitos na porção espessa
ascendente da alça de Helen e também
reduz a reabsorção de sódio e cloreto no
túbulo renal distal (KITTLESON, 2004).
Outros recursos terapêuticos também
podem ser utilizados no tratamento da insuficiência cardíaca, como dietas com restrição de sódio (iniciada em pacientes com
sinais de acúmulo de líquidos), repouso,
simpatomiméticos, compostos bipiridínicos, oxigenioterapia, terapia ansiolítica,
broncodilatadores e supressores da tosse
(HAMLIN, 1998; KITTLESON, 2004; BULMER e SISSON, 2005).